沉著,石棉,肺泡,呼吸道,石墨
提問: 粉塵對身體的影響？ 問題補充: 主要是毛織廠的毛紗粉塵 医师解答: 粉塵對人體健康的影響作者：安全文化網 文章來源：安全文化網 更新時間：2009-9-29 一、粉塵在呼吸道的沉積 粉塵可隨呼吸進入呼吸道，進入呼吸道內的粉塵并不全部進入肺泡，可以沉積在從鼻腔到肺泡的呼吸道內。影響粉塵在呼吸道不同部位沉積的主要因素是塵粒的物理特性，以及與呼吸有關的空氣動力學條件，不同粒徑的粉塵在呼吸道不同部位沉積的比例也不同，塵粒在呼吸道內的沉積機理主要有以下幾種。 1．截留 主要發生在不規則形的粉塵或纖維狀粉塵，它們可沿氣流的方向前進，被接觸表面截留。 2．慣性沖擊 當人體吸入粉塵時，塵粒按一定方向在呼吸道內運動，由于鼻咽腔結構和氣道分叉等解剖學特點，當含塵氣流的方向突然改變時，塵粒可沖擊并沉積在呼吸道黏膜上，這種作用與氣流的速度、塵粒的空氣動力徑有關。沖擊作用是較大塵粒沉積在鼻腔、咽部、氣管和支氣管黏膜上的主要原因。在這些部位上沉積下來的粉塵如不及時被機體清除，長期慢性作用就可以引起慢性炎癥病變。 3．沉降作用 塵粒可受重力作用而沉降，沉降的速度與粉塵的密度和粒徑有關。粒徑或密度大的粉塵沉降速度快，當吸入粉塵時，首先沉降的是粒徑較大的粉塵。 4．擴散作用 粉塵粒子可受周圍氣體分子的碰撞而形成不規則的運動，并引起在肺內的沉積。受到擴散作用的塵粒一般是指0．5μm以下的塵粒，特別是小于0．1μm的塵粒。 塵粒在呼吸系統的沉積可分為三個區域：①上呼吸道區；②氣管、支氣管區；③肺泡區。一般認為，空氣動力徑在10μm以上的塵粒大部分沉積在鼻咽部，10μm以下的塵粒可進入呼吸道的深部。而在肺泡內沉積的粉塵大部分是5μm以下的塵粒，特別是2μm以下的塵粒。進入肺泡內粉塵空氣動力徑的上限是10μm，這部分進入到肺泡內的塵粒具有重要的生物學作用，因為只有進入肺泡內的粉塵才有可能引起肺塵埃沉著病。 目前對于沉積在呼吸系統不同區域的粉塵有不同的定義。如①吸入性粉塵：是指從鼻、口吸人到整個呼吸道內的全部粉塵，這部分粉塵可引起整個呼吸系統的疾病。②可吸入性粉塵：是指從喉部進入到氣管、支氣管及肺泡區的粉塵，這部分粉塵除有可能引起肺塵埃沉著病外，還能引起氣管和支氣管的疾病。③呼吸性粉塵：是指能進入肺泡區的粉塵，是引起肺塵埃沉著病的病因。 二、粉塵從肺內的排出 肺臟有排出吸入塵粒的自凈能力，在吸入粉塵后，沉著在有纖毛氣管內的粉塵能很快地被排出，但進入到肺泡內的微細塵粒則排出較慢，前者稱為氣管排出，主要是借助于呼吸道黏液纖毛組織，纖毛擺動時，不僅可將阻留在氣道壁黏液中塵粒，而且也能將吞噬粉塵的塵細胞向上推出。而黏附在肺泡腔表面的塵粒，除被巨噬細胞吞噬，并通過巨噬細胞本身的阿米巴樣運動及肺泡的縮張轉移至纖毛上皮表面，通過纖毛運動而清除排出，絕大部分粉塵通過這種方式排除。后者稱為肺清除，主要是由肺泡中的巨噬細胞，將粉塵吞噬，成為塵細胞，使其受損、壞死、崩解、塵粒游離，再被吞噬，然后運至細支管的末端，經呼吸道隨痰排出體外。纖維粉塵還可穿透臟層胸膜進入胸腔。人體通過各種清除功能，可使進入呼吸道的97％～99％的粉塵排出體外，只有約1％～3％的塵粒沉積在體內。長期吸入粉塵可使人體防御功能失去平衡，清除功能受損，而使過量粉塵沉積，釀成肺組織損傷，形成疾病。 關于粉塵在肺內的清除速率，有人用放射性氣溶膠進行過研究，發現吸入的塵粒大部分在24h內清除。粉塵從肺內的排出速度與塵粒的大小和沉著的部位有關。 三、粉塵對人體的致病作用 生產性粉塵由于種類和性質不同，因而對機體引起的危害也不同，一般常引起的疾病主要包括以下幾個方面。 呼吸系統疾病 1．肺塵埃沉著病 肺塵埃沉著病是指由于吸入較高濃度的生產性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化病變為主的全身性疾病。 由吸入粉塵引起肺塵埃沉著病是無疑的，但不是所有的粉塵都可引起肺塵埃沉著病。目前，確認能引起肺塵埃沉著病的粉塵有硅塵、硅酸鹽塵、炭粉塵、金屬塵。硅塵是生物學活性最強、對人體危害最嚴重的粉塵。一些粉塵吸入后并不引起肺塵埃沉著病，如鐵塵、錫塵、鋇塵等引起的是粉塵沉著癥，木塵、谷物塵、動物蛋白塵等有機粉塵可引起支氣管哮喘，發霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉塵則引起過敏性肺泡炎。致肺塵埃沉著病的粉塵引起肺塵埃沉著病還與粉塵粒徑大小、濃度、形態和表面活性等有關，且粉塵濃度與疾病發生有明確的量效關系。 在我國，肺塵埃沉著病是危害接塵作業工人健康的最主要疾病，為國家法定職業病。據國際勞工組織的資料，印度肺塵埃沉著病患病率為55％，拉美國家37％，美國100多萬接塵工人中約10萬人可能患肺塵埃沉著病。目前，我國接塵工人超過600萬，累計檢出肺塵埃沉著病病人達558624例，已死亡133226例，病死率為23．90％，現存活425392例；另外，有可疑肺塵埃沉著病者60多萬，每年新發生肺塵埃沉著病病人1．5～2萬例。肺塵埃沉著病人數占我國職業病總病例數的79．55％，由肺塵埃沉著病造成的死亡人數已超過工傷死亡數，造成了巨大的社會影響和經濟損失，影響到勞動力資源和國家建設的持續發展。因此，做好肺塵埃沉著病的防治工作刻不容緩。 我國法定肺塵埃沉著病名單：根據衛生部、勞動和社會保障部2002年4月18日頒發的《關于印發的通知》中列出的肺塵埃沉著病有：硅肺、煤工肺塵埃沉著病、石墨肺塵埃沉著病、炭黑肺塵埃沉著病、石棉肺、滑石肺塵埃沉著病、水泥肺塵埃沉著病、云母肺塵埃沉著病、陶工肺塵埃沉著病、鋁肺塵埃沉著病、電焊工肺塵埃沉著病、鑄工肺塵埃沉著病、根據《塵肺病診斷標準》和《肺塵埃沉著病病理診斷標準》可診斷的其他塵肺。 肺塵埃沉著病發病機制：機體吸入粉塵后為什么能發生肺塵埃沉著病，即肺塵埃沉著病的發病機制，曾提出過多種學說，但至今仍不完全清楚。一般認為粉塵被吸入后，巨噬細胞吞噬粉塵，吞噬細胞成為塵細胞，由于粉塵的毒性作用，在酶的參與下，細胞本身消化死亡，細胞內的粉塵又游離出來為又一巨噬吞噬，繼而又死亡，如此循環往復，導致大量巨噬細胞死亡，并釋放出多種細胞因子，如腫瘤壞死因子、成纖維細胞生長因子、白細胞介素、表皮細胞因子等，最終形成肺組織纖維化。 由于粉塵的種類和性質的不同，吸入后對肺組織引起的病理改變也有很大的差異。常見肺塵埃沉著病按其病因可分為以下幾種。 硅沉著病 硅沉著病是肺塵埃沉著病中最嚴重的一種職業病，它是由于吸入含結晶形游離二氧化硅粉塵所引起的一種肺塵埃沉著病。 在自然界游離二氧化硅分布很廣，在16km以內地殼中約占25％，其中石英是最常見的一種。在95％的硅石中均含有數量不等的游離二氧化硅。游離二氧化硅分為結晶形和無定形。純凈結晶狀態的硅石稱為石英。存在于石英石、花崗石、礦石或夾雜于其他礦物內的硅石主要是結晶形石英；存在于硅藻土、蛋白石、石英玻璃、石英熔煉產生二氧化硅蒸氣和在空氣中凝集的氣溶膠，主要是無定形的二氧化硅。 石英是具有規則排列的四面體結構。在自然條件下，經過研磨、粉碎等過程，石英表面在受外力的作用下，硅氧鍵斷裂產生硅載的自由基Si·、SiO·；當與外界氣體或液體接觸后，可形成≡SiO3·、≡SiO4·、≡SiCOO·、≡SiOO·或≡SiOH+OH；≡SiOH如與H2O結合形成SiOH+H2O→≡SiOH+H2O2等強氧化基團。自然界存在多型石英變體，常見的有石英、鱗石英、方石英、柯石英和超石英。 在冶金、有色、煤炭等礦山，采掘作業鑿巖、爆破、運輸；修建鐵路、水利等工程開挖隧道，采石等作業常可產生大量石英等巖塵。在石粉廠、玻璃廠、耐火材料廠等生產過程的原料破碎、研磨、篩分、配料等工序；以及機械制造業中鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等生產過程和陶瓷廠原料車間均可產生大量粉塵，如不注意防塵、粉塵濃度超過國家衛生標準，就可能發生硅沉著病。 硅沉著病是一種慢性進行性疾病，其發病一般比較緩慢，其發病工齡多在接觸硅塵后5～10年，有的可長達15～20年，這與吸入的粉塵濃度以及粉塵中游離二氧化硅含量有關，但在吸入高濃度和高游離二氧化硅含量的粉塵時，其發病及進程可以很快，一般在1～2年內可以發病，稱為“速發型硅沉著病”。另有部分病例，接觸較高濃度粉塵，時間不長即脫離粉塵作業，此時X射線胸片未發現明顯異常，然而在從事非接塵作業若干年后始發現硅沉著病，稱為“晚發型硅沉著病”。因此，對那些調離硅塵作業后的工人，還應定期進行體檢，以便早期發現其中的硅沉著病病人。 硅沉著病發病與粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵時間、防護措施以及接觸者個體素質條件等因素有關。 一般認為，接觸游離二氧化硅含量越多，粉塵濃度愈高，發病時間愈短，病情愈嚴重。實驗證實，各種不同的石英變體的致纖維化作用能力，依次是鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英；結晶形游離二氧化硅的致病作用大于無定形二氧化硅。 硅沉著病發生和發展及病變程度還與肺內粉塵蓄積量有關。肺內蓄積粉塵量主要取決于粉塵濃度與接塵時間。一般用粉塵濃度和接塵時間的乘積表示接塵劑量。接塵劑量愈多，發病率愈高。 工人健康素質、遺傳因素是影響硅沉著病發病的重要條件。如既往患肺結核、慢性呼吸系統疾病等易罹患硅沉著病。 當吸入高游離二氧化硅含量的粉塵時，其病理改變是以肺組織纖維化為主，典型病變就是硅結節。典型硅結節是由一層層排列的膠原纖維所構成，具有洋蔥頭橫切面的形狀，也有膠原纖維排列無規則的非典型結節。早期的硅結節具有較細的膠原纖維，排列得比較疏松，纖維之間存在數量較多的塵細胞和成纖維細胞。經過的時間愈長結節越成熟，膠原纖維的量愈多，而且粗大和密集，但細胞成分逐漸減少，最后可全部為膠原纖維所代替。硅結節可隨其本身的增大而互相融合。粉塵中游離二氧化硅含量較低時，可形成非典型的硅結節，膠原纖維排列呈放射狀或不規則形，并可形成間質性纖維化病變。 硅沉著病病人的早期癥狀比較少見，有些人無任何自覺癥狀，而Ⅱ、Ⅲ期硅沉著病病人則大多數均有癥狀，但癥狀的多少和輕重與肺內的病變程度并不完全平行，其癥狀主要有氣短，早期硅沉著病病人在體力勞動或上坡走路時就會感到氣短。多數病人隨病情進展，或有合并癥時，出現氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰等癥狀。 硅沉著病的診斷主要是依據接觸硅塵作業的職業史和X射線胸片檢查的異常所見進行。還應當根據詳細可靠的職業史、技術質量合格的后前位X射線胸片，參考必要的動態觀察資料及該單位肺塵埃沉著病流行病學調查情況，方可做出診斷。而肺塵埃沉著病X射線胸片是確定分期的主要方法。 肺塵埃沉著病X射線診斷標準適用于國家現行《職業病名單》中規定的各種肺塵埃沉著病。 對于診斷為硅沉著病的人應及時調離粉塵作業崗位。可根據病情的輕重采取綜合性治療措施，如采取藥物與思想工作相結合、與生活規律化相結合、與適當的體力勞動和體育鍛煉相結合、與增強營養和預防感染相結合，以期延緩病情進展、減輕癥狀。還要積極地預防和治療合并癥，特別是要加強肺塵埃沉著病結核的防治工作。 關于治療硅沉著病的藥物，多年來我國學者采用動物實驗研究和臨床患者應用，不僅在動物硅沉著病模型上看到了在抑制膠原纖維進展、保護肺泡巨噬細胞功能方面，取得了一定效果，而且在臨床硅沉著病患者身上試用，亦觀察到有減輕癥狀、延緩病情進展的療效。如克矽平、檸檬酸鋁、漢防己甲基、羥基哌喹、磷酸哌喹等藥物，值得深入研究。總之，目前仍無特效的治療藥物，因此應加強防塵工作。 硅酸鹽肺 硅酸鹽肺是由于長期吸人含有結合二氧化硅粉塵所引起的肺塵埃沉著病。其中最常見的有石棉肺、滑石肺、云母肺塵埃沉著病、水泥肺塵埃沉著病等。 硅酸鹽在自然界分布很廣，是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物。地殼主要由各種硅酸鹽巖石構成。有天然的硅酸鹽和石英、鈣、鎂、鋁及其他堿類焙燒合成的人造硅酸鹽兩種。石棉、滑石等屬于纖維狀，云母、水泥和高嶺土屬于非纖維狀硅酸鹽。一般認為，纖維是指縱橫徑之比大于3：1的粉塵。當纖維直徑大于3μm、長度≥5μm者為非可吸入性纖維，而當直徑小于3μm、長度≤5μm者為可吸入性纖維粉塵。 ①石棉肺塵埃沉著病 石棉肺是由于長期吸入石棉粉塵所引起的一種肺塵埃沉著病。主要是肺臟彌漫性間質纖維化病變。 石棉屬于硅酸鹽類，是一種具有纖維結晶狀結構的物質，含有鎂和少量的鐵、鋁、鈣、鈉等氧化物和結合型二氧化硅的礦物。纖維長度多為2～3cm，有的長達100～200cm。具有耐酸、耐堿、耐熱、隔熱、保溫、堅固耐拉、絕緣等性能，工業用途很廣。石棉可分兩大類。 a．纖蛇紋石類即溫石棉具有銀白色片狀結構，并卷成中空的管狀纖維絲，柔軟可彎曲，適于紡織。使用量占全世界產量的95％以上。 b．閃石類：共六種。 青石棉； 鐵石棉； 直閃石； 透閃石； 陽起石，透閃石含鐵大于2％即為陽起石； 角閃石，含鋁稍多。閃石類石棉纖維為硅酸鹽鏈結構，直硬而脆，青石棉粒徑最細，易沉積于肺部，穿透力強，因此致癌性也最強。 接觸石棉纖維機會最多的是石棉的加工和處理，以及石棉礦的開采、選礦和運輸等。在石棉加工廠的開包、軋棉、梳棉和織布；造船廠的修造和運輸；建筑業的石棉器材制造、電器絕緣工及廢石棉的再生產；石棉制品的粉碎、切割、磨光及鉆孔等生產過程均可產生大量的石棉粉塵。此外，在應用石棉制品的行業也有接觸石棉粉塵的可能。 石棉纖維粉塵所致的石棉肺發展比較緩慢，平均發病工齡多在10～15年以上，脫塵后仍可發現有晚發性石棉肺。影響其發病的主要因素除有石棉種類、纖維長度、石棉粉塵濃度、接觸時間、接觸量、粉塵含有石棉量多少外，還與作業場所是否還混有其他粉塵以及接觸者個體素質有關。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易被呼吸道阻留、斷裂和溶解；直而硬的青石棉、鐵石棉纖維易進入呼吸道深部，難溶并能穿透臟胸膜，致病較重。過去認為，只有長15～20μm以上、直徑3μm的長纖維才能引起肺組織纖維化病變；而目前看法，直徑小于5μm的短纖維粉塵也具有肯定的致肺纖維化能力。 肺間質性彌漫性纖維化是石棉肺的基本病理改變，另外，還有胸膜增厚及胸膜斑等，一般很少有結節狀的纖維化病變。在顯微鏡下，在肺組織中可見裸露的石棉纖維和石棉小體，其長度約為10～300μm、粗1～5μm不等。 吸入石棉粉塵除能引起石棉肺外，還與腫瘤的發生有著密切的關系。接觸石棉粉塵的工人發生癌癥的危險度增加，特別是肺癌。流行病學調查表明，石棉作業工人和石棉肺患者并發肺癌率高于一般人群，尤以吸煙者更高。另外，間皮瘤的發生率也明顯增高，較一般人群高100～280倍。多見于接觸青石棉者，說明其致癌性強于其他石棉品種。從接觸石棉到發生間皮瘤的潛伏期可長達13～63年，平均為42年。 石棉肺的診斷主要依據確切的石棉接觸史，并采用統一的塵肺X射線診斷標準進行診斷與分期。值得強調的是應注意觀察X射線胸片上的胸膜改變，有無胸膜斑存在。當胸片確立為O+、I+時，如有肯定的胸膜斑存在，可分別晉級為Ⅰ期或Ⅱ期，對個別不易辨認及疑難病例應加照45°斜位或CT斷層攝影。痰石棉小體的檢出只能證明有石棉的接觸史，不是確診石棉肺和分期的依據。 目前尚無有效的藥物可以控制石棉肺的發展。動物實驗中對抑制肺纖維化有效的藥物，如克矽平、磷酸喹哌、有機鋁等，對石棉肺無效。主要采用一般支持及對癥治療、防治并發癥，其中積極控制感染尤為重要。 ②滑石肺塵埃沉著病 滑石肺是由于長期吸入滑石粉塵而引起的一種肺塵埃沉著病。 滑石為含水硅酸鎂，含有29．8％～63．5％結合二氧化硅，28．4％～36．9％氧化鎂和小于5％的水。有些種類的粉塵還含有少量的游離二氧化硅、鈣、鋁和鐵。其形狀多樣，有顆粒狀、纖維狀、片狀及塊狀等。滑石具有滑潤性、耐酸堿、耐腐蝕、耐高溫等特點，廣泛用于橡膠、建筑、紡織、造紙、涂料、醫藥以及化妝品生產等行業。 滑石肺的病理改變是以間質纖維化為主，早期病變呈異物肉芽腫，隨后網織纖維和膠原纖維逐漸增多，最后導致彌漫性纖維化，并可引起胸膜粘連。肺內可見有滑石小體。 滑石肺早期五明顯癥狀，部分病人可有咳嗽、氣急、胸痛等癥狀。滑石肺的發病工齡較長，一般為10～35年，也有較早發病的。 ③水泥肺塵埃沉著病 水泥是人工合成的硅酸鹽混合物，是由石灰質與黏土質混合、粉碎為生料，在窯中加熱到1350～1800℃制成熟料，然后混以20％左右的石膏粉、頁巖渣等而制成。水泥在生產的多個過程中均有粉塵產生，生料粉塵含有一定量的游離二氧化硅，其含量的多少與原料的來源有關。在煅燒和包裝時接觸的是熟料粉塵，其中游離二氧化硅含量較少，主要是硅酸鹽。 長期吸入水泥生熟粉塵可以引起棍合性肺塵埃沉著病。其病變的輕重與粉塵中游離二氧化硅含量的多少有關。長期吸入水泥成品粉塵是否可引起肺塵埃沉著病，過去有不同看法。但目前多數研究認為可以引起水泥肺塵埃沉著病。水泥肺塵埃沉著病的發病時間較長，一般多在15年以上。 炭素系肺塵埃沉著病 長期吸入含炭粉塵所致。包括煤肺塵埃沉著病、石墨肺塵埃沉著病、炭黑肺塵埃沉著病及活性炭肺塵埃沉著病。 ①煤肺塵埃沉著病 煤塵中含有5％以下游離二氧化硅的粉塵稱為單純性煤塵。在生產過程中長期吸人煤塵引起的肺塵埃沉著病稱為煤肺。煤肺多見于煤礦采煤工、選煤廠選煤工、煤球制造工、車站和碼頭煤炭裝卸工等工種。長期以來對煤塵能否引起煤肺問題，認識不一致。有人認為，煤礦工人多因工種不固定，煤塵中所含二氧化硅的致病作用比煤塵更為重要，所謂煤肺，實際上不過是一種輕型煤硅沉著病。但目前公認，長期吸入煤塵也可以引起肺組織纖維化，并存在劑量—反應關系。煤肺發病工齡多在20～30年以上，病情進展緩慢，危害較輕。 在煤炭開采過程中，由于煤礦巖層含游離二氧化硅量有時可高達40％以上，礦工作業工種調動頻繁，故采礦工人所接觸的粉塵多為煤硅混合性粉塵。生產中長期吸入大量煤硅粉塵所引起的以肺纖維化為主的疾病，稱為煤硅沉著病，是煤礦工人塵肺最常見的一種類型。發病工齡多在15～20年左右，病變發展較快，危害較重。除此，煤礦工人還可罹患硅沉著病，多為接觸巖石的開礦建井工人，發病工齡10～15年，進展快，危害嚴重。根據衛生部等[衛防字第60號]《職業病范圍和職業病處理辦法的規定》中的規定，我國煤工肺塵埃沉著病是煤肺和煤硅沉著病的總稱。 1972年國際肺塵埃沉著病會議總結報告中提出：如肺內粉塵中游離二氧化硅含量大于18％時，其病理形態改變為硅沉著病；小于18％時，則為煤工肺塵埃沉著病，它既包括由純煤塵引起的肺塵埃沉著病，又包括了由煤和巖石的混合粉塵引起的煤硅沉著病以及肺部進行性大塊纖維化。 煤工肺塵埃沉著病的病理改變基本上是混合型。多兼有間質性彌漫性纖維化型和結節型兩者特征。 ②炭黑肺塵埃沉著病 炭黑是用碳氫化合物經不完全地燃燒而制得的一種產品。它的主要化學組成是碳元素，含少量的氫與氧，其雜質包括硫、灰分、焦油和水等。炭黑的密度為1．06g／cm3，含有極微量的游離二氧化硅，并含微量的3，4-苯并芘。炭黑粉塵的粒徑甚小，質輕，在生產和使用過程中易飛揚而污染作業環境。炭黑按其生產方式分為燈煙炭黑、槽法炭黑、爐法炭黑和熱裂炭黑。 炭黑主要用于橡膠工業中作為補強劑，也用于油墨、涂料、塑料及電池等工業中。 長期吸人炭黑粉塵可以引起炭黑肺塵埃沉著病。炭黑肺塵埃沉著病的發病和進展較慢，其發病工齡一般為10～25年左右。肺組織的病理改變主要以炭黑粉塵細胞灶為主，在塵灶中可見微量膠原纖維的形成。 炭黑肺塵埃沉著病的臨床癥狀較輕，主要有氣急、胸痛、鼻干、咳嗽等表現。 ③石墨肺塵埃沉著病 石墨是一種非金屬礦物，具有耐高溫、導電、導熱、滑潤、可塑及抗腐蝕等性能。廣泛應用于冶金、機械、化工、電氣、原子能及國防工業部門。 石墨是一種由銀灰色到黑色的碳元素結晶體、密度為2．09～2．25g／cm3，熔點為3650℃。 石墨按其來源分為天然石墨與人造石墨兩種。天然石墨又分為土狀石墨和鱗片狀石墨。人造石墨是用無煙煤或石油焦炭，經2000～3000℃的高溫處理而制成。 長期吸人石墨粉塵可以引起石墨肺塵埃沉著病。但接觸石墨采礦時的粉塵，由于粉塵中含有較多量的游離二氧化硅，因此可以引起石墨硅沉著病。石墨粉塵引起的肺組織病理改變主要是以石墨粉塵細胞灶為主，見有異物多核巨細胞，個別肺區可見肺泡間隔增厚及少量網織纖維。 金屬肺塵埃沉著病 長期吸入某些金屬性粉塵也可引起肺塵埃沉著病，如鋁肺塵埃沉著病。 鋁可分為金屬鋁、氧化鋁及鋁合金等，金屬鋁是質軟易煅的輕金屬，密度為2．7g／cm3，分顆粒狀及片狀兩種。氧化鋁是氫氧化鋁煅燒后形成的無水氧化鋁。 金屬鋁及其合金廣泛應用于造船、電子、建筑、汽車及航空工業中。氧化鋁主要是供電解鋁用。 長期吸入鋁塵可以引起鋁肺塵埃沉著病。肺臟的病理改變主要是以鋁塵細胞灶與纖維細胞灶為主。纖維組織增生不明顯。 由于鋁塵種類和性質的不同引起病變的程度也有不同。金屬鋁與合金鋁的致病作用比氧化鋁強。 鋁肺塵埃沉著病的癥狀主要是咳嗽、胸悶、氣短、咳痰等，并隨病程的延長而逐漸加重。 2．肺粉塵沉著癥 有些粉塵，特別是金屬性粉塵，如鋇、鐵和錫等粉塵，長期吸入后可沉積在肺組織中，主要產生一般的異物反應，也可繼發輕微的纖維化病變，對人體的危害比硅沉著病，硅酸鹽肺小，在脫離粉塵作業后，有些病人的病變可有逐漸減輕的趨勢。但也有人研究認為，某些金屬粉塵也可引起肺塵埃沉著病。 3．有機粉塵引起的肺部其他疾患 許多有機性粉塵吸人肺泡后可引起過敏反應，如吸入棉塵、亞麻或大麻粉塵后可引起棉塵病。也有些粉塵可引起外源性過敏性肺泡炎。如反復吸入帶有芽孢霉菌的發霉的植物性粉塵，可引起農民肺、蔗渣肺塵埃沉著病等。又如吸入禽類排泄物的粉塵可引起禽類飼養工肺等。 有機性粉塵的成分復雜，有些粉塵可被各種微生物污染，也常混有一定含量的游離二氧化硅及無機雜質等，所以各種有機粉塵對人體的生物學作用是不同的。如長期吸入木、茶、枯草、麻、咖啡、骨、羽毛、皮毛等粉塵可引起支氣管哮喘。 有些有機性粉塵中常混有砂土及其他無機性雜質，如煙草、茶葉、皮毛、棉花等粉塵中常混有這些雜質，長期吸入這種粉塵可以引起肺組織的間質纖維化，叫做混合性肺塵埃沉著病。 其他系統疾病 接觸生產性粉塵除可引起上述呼吸系統的疾病外，還可引起眼睛及皮膚的病變。如在陽光下接觸煤焦油、瀝青粉塵時可引起眼瞼水腫和結膜炎。粉塵落在皮膚上可堵塞皮脂腺而引起皮膚干燥，繼發感染時可形成毛囊炎、膿皮病等。有些纖維狀結構的礦物性粉塵，如玻璃纖維和礦渣棉粉塵，長期作用于皮膚可引起皮炎。也有一些腐蝕性和刺激性的粉塵，如砷、鉻、石灰等粉塵，作用于皮膚可引起某些皮膚病變和潰瘍性皮炎。
提問: 粉塵對身體的影響？ 問題補充: 主要是毛織廠的毛紗粉塵 医师解答: 粉塵對人體健康的影響作者：安全文化網 文章來源：安全文化網 更新時間：2009-9-29 一、粉塵在呼吸道的沉積 粉塵可隨呼吸進入呼吸道，進入呼吸道內的粉塵并不全部進入肺泡，可以沉積在從鼻腔到肺泡的呼吸道內。影響粉塵在呼吸道不同部位沉積的主要因素是塵粒的物理特性，以及與呼吸有關的空氣動力學條件，不同粒徑的粉塵在呼吸道不同部位沉積的比例也不同，塵粒在呼吸道內的沉積機理主要有以下幾種。 1．截留 主要發生在不規則形的粉塵或纖維狀粉塵，它們可沿氣流的方向前進，被接觸表面截留。 2．慣性沖擊 當人體吸入粉塵時，塵粒按一定方向在呼吸道內運動，由于鼻咽腔結構和氣道分叉等解剖學特點，當含塵氣流的方向突然改變時，塵粒可沖擊并沉積在呼吸道黏膜上，這種作用與氣流的速度、塵粒的空氣動力徑有關。沖擊作用是較大塵粒沉積在鼻腔、咽部、氣管和支氣管黏膜上的主要原因。在這些部位上沉積下來的粉塵如不及時被機體清除，長期慢性作用就可以引起慢性炎癥病變。 3．沉降作用 塵粒可受重力作用而沉降，沉降的速度與粉塵的密度和粒徑有關。粒徑或密度大的粉塵沉降速度快，當吸入粉塵時，首先沉降的是粒徑較大的粉塵。 4．擴散作用 粉塵粒子可受周圍氣體分子的碰撞而形成不規則的運動，并引起在肺內的沉積。受到擴散作用的塵粒一般是指0．5μm以下的塵粒，特別是小于0．1μm的塵粒。 塵粒在呼吸系統的沉積可分為三個區域：①上呼吸道區；②氣管、支氣管區；③肺泡區。一般認為，空氣動力徑在10μm以上的塵粒大部分沉積在鼻咽部，10μm以下的塵粒可進入呼吸道的深部。而在肺泡內沉積的粉塵大部分是5μm以下的塵粒，特別是2μm以下的塵粒。進入肺泡內粉塵空氣動力徑的上限是10μm，這部分進入到肺泡內的塵粒具有重要的生物學作用，因為只有進入肺泡內的粉塵才有可能引起肺塵埃沉著病。 目前對于沉積在呼吸系統不同區域的粉塵有不同的定義。如①吸入性粉塵：是指從鼻、口吸人到整個呼吸道內的全部粉塵，這部分粉塵可引起整個呼吸系統的疾病。②可吸入性粉塵：是指從喉部進入到氣管、支氣管及肺泡區的粉塵，這部分粉塵除有可能引起肺塵埃沉著病外，還能引起氣管和支氣管的疾病。③呼吸性粉塵：是指能進入肺泡區的粉塵，是引起肺塵埃沉著病的病因。 二、粉塵從肺內的排出 肺臟有排出吸入塵粒的自凈能力，在吸入粉塵后，沉著在有纖毛氣管內的粉塵能很快地被排出，但進入到肺泡內的微細塵粒則排出較慢，前者稱為氣管排出，主要是借助于呼吸道黏液纖毛組織，纖毛擺動時，不僅可將阻留在氣道壁黏液中塵粒，而且也能將吞噬粉塵的塵細胞向上推出。而黏附在肺泡腔表面的塵粒，除被巨噬細胞吞噬，并通過巨噬細胞本身的阿米巴樣運動及肺泡的縮張轉移至纖毛上皮表面，通過纖毛運動而清除排出，絕大部分粉塵通過這種方式排除。后者稱為肺清除，主要是由肺泡中的巨噬細胞，將粉塵吞噬，成為塵細胞，使其受損、壞死、崩解、塵粒游離，再被吞噬，然后運至細支管的末端，經呼吸道隨痰排出體外。纖維粉塵還可穿透臟層胸膜進入胸腔。人體通過各種清除功能，可使進入呼吸道的97％～99％的粉塵排出體外，只有約1％～3％的塵粒沉積在體內。長期吸入粉塵可使人體防御功能失去平衡，清除功能受損，而使過量粉塵沉積，釀成肺組織損傷，形成疾病。 關于粉塵在肺內的清除速率，有人用放射性氣溶膠進行過研究，發現吸入的塵粒大部分在24h內清除。粉塵從肺內的排出速度與塵粒的大小和沉著的部位有關。 三、粉塵對人體的致病作用 生產性粉塵由于種類和性質不同，因而對機體引起的危害也不同，一般常引起的疾病主要包括以下幾個方面。 呼吸系統疾病 1．肺塵埃沉著病 肺塵埃沉著病是指由于吸入較高濃度的生產性粉塵而引起的以肺組織彌漫性纖維化病變為主的全身性疾病。 由吸入粉塵引起肺塵埃沉著病是無疑的，但不是所有的粉塵都可引起肺塵埃沉著病。目前，確認能引起肺塵埃沉著病的粉塵有硅塵、硅酸鹽塵、炭粉塵、金屬塵。硅塵是生物學活性最強、對人體危害最嚴重的粉塵。一些粉塵吸入后并不引起肺塵埃沉著病，如鐵塵、錫塵、鋇塵等引起的是粉塵沉著癥，木塵、谷物塵、動物蛋白塵等有機粉塵可引起支氣管哮喘，發霉干草、蘑菇孢子、甘蔗等粉塵則引起過敏性肺泡炎。致肺塵埃沉著病的粉塵引起肺塵埃沉著病還與粉塵粒徑大小、濃度、形態和表面活性等有關，且粉塵濃度與疾病發生有明確的量效關系。 在我國，肺塵埃沉著病是危害接塵作業工人健康的最主要疾病，為國家法定職業病。據國際勞工組織的資料，印度肺塵埃沉著病患病率為55％，拉美國家37％，美國100多萬接塵工人中約10萬人可能患肺塵埃沉著病。目前，我國接塵工人超過600萬，累計檢出肺塵埃沉著病病人達558624例，已死亡133226例，病死率為23．90％，現存活425392例；另外，有可疑肺塵埃沉著病者60多萬，每年新發生肺塵埃沉著病病人1．5～2萬例。肺塵埃沉著病人數占我國職業病總病例數的79．55％，由肺塵埃沉著病造成的死亡人數已超過工傷死亡數，造成了巨大的社會影響和經濟損失，影響到勞動力資源和國家建設的持續發展。因此，做好肺塵埃沉著病的防治工作刻不容緩。 我國法定肺塵埃沉著病名單：根據衛生部、勞動和社會保障部2002年4月18日頒發的《關于印發的通知》中列出的肺塵埃沉著病有：硅肺、煤工肺塵埃沉著病、石墨肺塵埃沉著病、炭黑肺塵埃沉著病、石棉肺、滑石肺塵埃沉著病、水泥肺塵埃沉著病、云母肺塵埃沉著病、陶工肺塵埃沉著病、鋁肺塵埃沉著病、電焊工肺塵埃沉著病、鑄工肺塵埃沉著病、根據《塵肺病診斷標準》和《肺塵埃沉著病病理診斷標準》可診斷的其他塵肺。 肺塵埃沉著病發病機制：機體吸入粉塵后為什么能發生肺塵埃沉著病，即肺塵埃沉著病的發病機制，曾提出過多種學說，但至今仍不完全清楚。一般認為粉塵被吸入后，巨噬細胞吞噬粉塵，吞噬細胞成為塵細胞，由于粉塵的毒性作用，在酶的參與下，細胞本身消化死亡，細胞內的粉塵又游離出來為又一巨噬吞噬，繼而又死亡，如此循環往復，導致大量巨噬細胞死亡，并釋放出多種細胞因子，如腫瘤壞死因子、成纖維細胞生長因子、白細胞介素、表皮細胞因子等，最終形成肺組織纖維化。 由于粉塵的種類和性質的不同，吸入后對肺組織引起的病理改變也有很大的差異。常見肺塵埃沉著病按其病因可分為以下幾種。 硅沉著病 硅沉著病是肺塵埃沉著病中最嚴重的一種職業病，它是由于吸入含結晶形游離二氧化硅粉塵所引起的一種肺塵埃沉著病。 在自然界游離二氧化硅分布很廣，在16km以內地殼中約占25％，其中石英是最常見的一種。在95％的硅石中均含有數量不等的游離二氧化硅。游離二氧化硅分為結晶形和無定形。純凈結晶狀態的硅石稱為石英。存在于石英石、花崗石、礦石或夾雜于其他礦物內的硅石主要是結晶形石英；存在于硅藻土、蛋白石、石英玻璃、石英熔煉產生二氧化硅蒸氣和在空氣中凝集的氣溶膠，主要是無定形的二氧化硅。 石英是具有規則排列的四面體結構。在自然條件下，經過研磨、粉碎等過程，石英表面在受外力的作用下，硅氧鍵斷裂產生硅載的自由基Si·、SiO·；當與外界氣體或液體接觸后，可形成≡SiO3·、≡SiO4·、≡SiCOO·、≡SiOO·或≡SiOH+OH；≡SiOH如與H2O結合形成SiOH+H2O→≡SiOH+H2O2等強氧化基團。自然界存在多型石英變體，常見的有石英、鱗石英、方石英、柯石英和超石英。 在冶金、有色、煤炭等礦山，采掘作業鑿巖、爆破、運輸；修建鐵路、水利等工程開挖隧道，采石等作業常可產生大量石英等巖塵。在石粉廠、玻璃廠、耐火材料廠等生產過程的原料破碎、研磨、篩分、配料等工序；以及機械制造業中鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、打箱、清砂、噴砂等生產過程和陶瓷廠原料車間均可產生大量粉塵，如不注意防塵、粉塵濃度超過國家衛生標準，就可能發生硅沉著病。 硅沉著病是一種慢性進行性疾病，其發病一般比較緩慢，其發病工齡多在接觸硅塵后5～10年，有的可長達15～20年，這與吸入的粉塵濃度以及粉塵中游離二氧化硅含量有關，但在吸入高濃度和高游離二氧化硅含量的粉塵時，其發病及進程可以很快，一般在1～2年內可以發病，稱為“速發型硅沉著病”。另有部分病例，接觸較高濃度粉塵，時間不長即脫離粉塵作業，此時X射線胸片未發現明顯異常，然而在從事非接塵作業若干年后始發現硅沉著病，稱為“晚發型硅沉著病”。因此，對那些調離硅塵作業后的工人，還應定期進行體檢，以便早期發現其中的硅沉著病病人。 硅沉著病發病與粉塵中游離二氧化硅含量、二氧化硅類型、粉塵濃度、分散度、接塵時間、防護措施以及接觸者個體素質條件等因素有關。 一般認為，接觸游離二氧化硅含量越多，粉塵濃度愈高，發病時間愈短，病情愈嚴重。實驗證實，各種不同的石英變體的致纖維化作用能力，依次是鱗石英>方石英>石英>柯石英>超石英；結晶形游離二氧化硅的致病作用大于無定形二氧化硅。 硅沉著病發生和發展及病變程度還與肺內粉塵蓄積量有關。肺內蓄積粉塵量主要取決于粉塵濃度與接塵時間。一般用粉塵濃度和接塵時間的乘積表示接塵劑量。接塵劑量愈多，發病率愈高。 工人健康素質、遺傳因素是影響硅沉著病發病的重要條件。如既往患肺結核、慢性呼吸系統疾病等易罹患硅沉著病。 當吸入高游離二氧化硅含量的粉塵時，其病理改變是以肺組織纖維化為主，典型病變就是硅結節。典型硅結節是由一層層排列的膠原纖維所構成，具有洋蔥頭橫切面的形狀，也有膠原纖維排列無規則的非典型結節。早期的硅結節具有較細的膠原纖維，排列得比較疏松，纖維之間存在數量較多的塵細胞和成纖維細胞。經過的時間愈長結節越成熟，膠原纖維的量愈多，而且粗大和密集，但細胞成分逐漸減少，最后可全部為膠原纖維所代替。硅結節可隨其本身的增大而互相融合。粉塵中游離二氧化硅含量較低時，可形成非典型的硅結節，膠原纖維排列呈放射狀或不規則形，并可形成間質性纖維化病變。 硅沉著病病人的早期癥狀比較少見，有些人無任何自覺癥狀，而Ⅱ、Ⅲ期硅沉著病病人則大多數均有癥狀，但癥狀的多少和輕重與肺內的病變程度并不完全平行，其癥狀主要有氣短，早期硅沉著病病人在體力勞動或上坡走路時就會感到氣短。多數病人隨病情進展，或有合并癥時，出現氣短、胸悶、胸痛、咳嗽、咳痰等癥狀。 硅沉著病的診斷主要是依據接觸硅塵作業的職業史和X射線胸片檢查的異常所見進行。還應當根據詳細可靠的職業史、技術質量合格的后前位X射線胸片，參考必要的動態觀察資料及該單位肺塵埃沉著病流行病學調查情況，方可做出診斷。而肺塵埃沉著病X射線胸片是確定分期的主要方法。 肺塵埃沉著病X射線診斷標準適用于國家現行《職業病名單》中規定的各種肺塵埃沉著病。 對于診斷為硅沉著病的人應及時調離粉塵作業崗位。可根據病情的輕重采取綜合性治療措施，如采取藥物與思想工作相結合、與生活規律化相結合、與適當的體力勞動和體育鍛煉相結合、與增強營養和預防感染相結合，以期延緩病情進展、減輕癥狀。還要積極地預防和治療合并癥，特別是要加強肺塵埃沉著病結核的防治工作。 關于治療硅沉著病的藥物，多年來我國學者采用動物實驗研究和臨床患者應用，不僅在動物硅沉著病模型上看到了在抑制膠原纖維進展、保護肺泡巨噬細胞功能方面，取得了一定效果，而且在臨床硅沉著病患者身上試用，亦觀察到有減輕癥狀、延緩病情進展的療效。如克矽平、檸檬酸鋁、漢防己甲基、羥基哌喹、磷酸哌喹等藥物，值得深入研究。總之，目前仍無特效的治療藥物，因此應加強防塵工作。 硅酸鹽肺 硅酸鹽肺是由于長期吸人含有結合二氧化硅粉塵所引起的肺塵埃沉著病。其中最常見的有石棉肺、滑石肺、云母肺塵埃沉著病、水泥肺塵埃沉著病等。 硅酸鹽在自然界分布很廣，是由二氧化硅、金屬氧化物和結合水組成的礦物。地殼主要由各種硅酸鹽巖石構成。有天然的硅酸鹽和石英、鈣、鎂、鋁及其他堿類焙燒合成的人造硅酸鹽兩種。石棉、滑石等屬于纖維狀，云母、水泥和高嶺土屬于非纖維狀硅酸鹽。一般認為，纖維是指縱橫徑之比大于3：1的粉塵。當纖維直徑大于3μm、長度≥5μm者為非可吸入性纖維，而當直徑小于3μm、長度≤5μm者為可吸入性纖維粉塵。 ①石棉肺塵埃沉著病 石棉肺是由于長期吸入石棉粉塵所引起的一種肺塵埃沉著病。主要是肺臟彌漫性間質纖維化病變。 石棉屬于硅酸鹽類，是一種具有纖維結晶狀結構的物質，含有鎂和少量的鐵、鋁、鈣、鈉等氧化物和結合型二氧化硅的礦物。纖維長度多為2～3cm，有的長達100～200cm。具有耐酸、耐堿、耐熱、隔熱、保溫、堅固耐拉、絕緣等性能，工業用途很廣。石棉可分兩大類。 a．纖蛇紋石類即溫石棉具有銀白色片狀結構，并卷成中空的管狀纖維絲，柔軟可彎曲，適于紡織。使用量占全世界產量的95％以上。 b．閃石類：共六種。 青石棉； 鐵石棉； 直閃石； 透閃石； 陽起石，透閃石含鐵大于2％即為陽起石； 角閃石，含鋁稍多。閃石類石棉纖維為硅酸鹽鏈結構，直硬而脆，青石棉粒徑最細，易沉積于肺部，穿透力強，因此致癌性也最強。 接觸石棉纖維機會最多的是石棉的加工和處理，以及石棉礦的開采、選礦和運輸等。在石棉加工廠的開包、軋棉、梳棉和織布；造船廠的修造和運輸；建筑業的石棉器材制造、電器絕緣工及廢石棉的再生產；石棉制品的粉碎、切割、磨光及鉆孔等生產過程均可產生大量的石棉粉塵。此外，在應用石棉制品的行業也有接觸石棉粉塵的可能。 石棉纖維粉塵所致的石棉肺發展比較緩慢，平均發病工齡多在10～15年以上，脫塵后仍可發現有晚發性石棉肺。影響其發病的主要因素除有石棉種類、纖維長度、石棉粉塵濃度、接觸時間、接觸量、粉塵含有石棉量多少外，還與作業場所是否還混有其他粉塵以及接觸者個體素質有關。柔軟而彎曲的溫石棉纖維易被呼吸道阻留、斷裂和溶解；直而硬的青石棉、鐵石棉纖維易進入呼吸道深部，難溶并能穿透臟胸膜，致病較重。過去認為，只有長15～20μm以上、直徑3μm的長纖維才能引起肺組織纖維化病變；而目前看法，直徑小于5μm的短纖維粉塵也具有肯定的致肺纖維化能力。 肺間質性彌漫性纖維化是石棉肺的基本病理改變，另外，還有胸膜增厚及胸膜斑等，一般很少有結節狀的纖維化病變。在顯微鏡下，在肺組織中可見裸露的石棉纖維和石棉小體，其長度約為10～300μm、粗1～5μm不等。 吸入石棉粉塵除能引起石棉肺外，還與腫瘤的發生有著密切的關系。接觸石棉粉塵的工人發生癌癥的危險度增加，特別是肺癌。流行病學調查表明，石棉作業工人和石棉肺患者并發肺癌率高于一般人群，尤以吸煙者更高。另外，間皮瘤的發生率也明顯增高，較一般人群高100～280倍。多見于接觸青石棉者，說明其致癌性強于其他石棉品種。從接觸石棉到發生間皮瘤的潛伏期可長達13～63年，平均為42年。 石棉肺的診斷主要依據確切的石棉接觸史，并采用統一的塵肺X射線診斷標準進行診斷與分期。值得強調的是應注意觀察X射線胸片上的胸膜改變，有無胸膜斑存在。當胸片確立為O+、I+時，如有肯定的胸膜斑存在，可分別晉級為Ⅰ期或Ⅱ期，對個別不易辨認及疑難病例應加照45°斜位或CT斷層攝影。痰石棉小體的檢出只能證明有石棉的接觸史，不是確診石棉肺和分期的依據。 目前尚無有效的藥物可以控制石棉肺的發展。動物實驗中對抑制肺纖維化有效的藥物，如克矽平、磷酸喹哌、有機鋁等，對石棉肺無效。主要采用一般支持及對癥治療、防治并發癥，其中積極控制感染尤為重要。 ②滑石肺塵埃沉著病 滑石肺是由于長期吸入滑石粉塵而引起的一種肺塵埃沉著病。 滑石為含水硅酸鎂，含有29．8％～63．5％結合二氧化硅，28．4％～36．9％氧化鎂和小于5％的水。有些種類的粉塵還含有少量的游離二氧化硅、鈣、鋁和鐵。其形狀多樣，有顆粒狀、纖維狀、片狀及塊狀等。滑石具有滑潤性、耐酸堿、耐腐蝕、耐高溫等特點，廣泛用于橡膠、建筑、紡織、造紙、涂料、醫藥以及化妝品生產等行業。 滑石肺的病理改變是以間質纖維化為主，早期病變呈異物肉芽腫，隨后網織纖維和膠原纖維逐漸增多，最后導致彌漫性纖維化，并可引起胸膜粘連。肺內可見有滑石小體。 滑石肺早期五明顯癥狀，部分病人可有咳嗽、氣急、胸痛等癥狀。滑石肺的發病工齡較長，一般為10～35年，也有較早發病的。 ③水泥肺塵埃沉著病 水泥是人工合成的硅酸鹽混合物，是由石灰質與黏土質混合、粉碎為生料，在窯中加熱到1350～1800℃制成熟料，然后混以20％左右的石膏粉、頁巖渣等而制成。水泥在生產的多個過程中均有粉塵產生，生料粉塵含有一定量的游離二氧化硅，其含量的多少與原料的來源有關。在煅燒和包裝時接觸的是熟料粉塵，其中游離二氧化硅含量較少，主要是硅酸鹽。 長期吸入水泥生熟粉塵可以引起棍合性肺塵埃沉著病。其病變的輕重與粉塵中游離二氧化硅含量的多少有關。長期吸入水泥成品粉塵是否可引起肺塵埃沉著病，過去有不同看法。但目前多數研究認為可以引起水泥肺塵埃沉著病。水泥肺塵埃沉著病的發病時間較長，一般多在15年以上。 炭素系肺塵埃沉著病 長期吸入含炭粉塵所致。包括煤肺塵埃沉著病、石墨肺塵埃沉著病、炭黑肺塵埃沉著病及活性炭肺塵埃沉著病。 ①煤肺塵埃沉著病 煤塵中含有5％以下游離二氧化硅的粉塵稱為單純性煤塵。在生產過程中長期吸人煤塵引起的肺塵埃沉著病稱為煤肺。煤肺多見于煤礦采煤工、選煤廠選煤工、煤球制造工、車站和碼頭煤炭裝卸工等工種。長期以來對煤塵能否引起煤肺問題，認識不一致。有人認為，煤礦工人多因工種不固定，煤塵中所含二氧化硅的致病作用比煤塵更為重要，所謂煤肺，實際上不過是一種輕型煤硅沉著病。但目前公認，長期吸入煤塵也可以引起肺組織纖維化，并存在劑量—反應關系。煤肺發病工齡多在20～30年以上，病情進展緩慢，危害較輕。 在煤炭開采過程中，由于煤礦巖層含游離二氧化硅量有時可高達40％以上，礦工作業工種調動頻繁，故采礦工人所接觸的粉塵多為煤硅混合性粉塵。生產中長期吸入大量煤硅粉塵所引起的以肺纖維化為主的疾病，稱為煤硅沉著病，是煤礦工人塵肺最常見的一種類型。發病工齡多在15～20年左右，病變發展較快，危害較重。除此，煤礦工人還可罹患硅沉著病，多為接觸巖石的開礦建井工人，發病工齡10～15年，進展快，危害嚴重。根據衛生部等[衛防字第60號]《職業病范圍和職業病處理辦法的規定》中的規定，我國煤工肺塵埃沉著病是煤肺和煤硅沉著病的總稱。 1972年國際肺塵埃沉著病會議總結報告中提出：如肺內粉塵中游離二氧化硅含量大于18％時，其病理形態改變為硅沉著病；小于18％時，則為煤工肺塵埃沉著病，它既包括由純煤塵引起的肺塵埃沉著病，又包括了由煤和巖石的混合粉塵引起的煤硅沉著病以及肺部進行性大塊纖維化。 煤工肺塵埃沉著病的病理改變基本上是混合型。多兼有間質性彌漫性纖維化型和結節型兩者特征。 ②炭黑肺塵埃沉著病 炭黑是用碳氫化合物經不完全地燃燒而制得的一種產品。它的主要化學組成是碳元素，含少量的氫與氧，其雜質包括硫、灰分、焦油和水等。炭黑的密度為1．06g／cm3，含有極微量的游離二氧化硅，并含微量的3，4-苯并芘。炭黑粉塵的粒徑甚小，質輕，在生產和使用過程中易飛揚而污染作業環境。炭黑按其生產方式分為燈煙炭黑、槽法炭黑、爐法炭黑和熱裂炭黑。 炭黑主要用于橡膠工業中作為補強劑，也用于油墨、涂料、塑料及電池等工業中。 長期吸人炭黑粉塵可以引起炭黑肺塵埃沉著病。炭黑肺塵埃沉著病的發病和進展較慢，其發病工齡一般為10～25年左右。肺組織的病理改變主要以炭黑粉塵細胞灶為主，在塵灶中可見微量膠原纖維的形成。 炭黑肺塵埃沉著病的臨床癥狀較輕，主要有氣急、胸痛、鼻干、咳嗽等表現。 ③石墨肺塵埃沉著病 石墨是一種非金屬礦物，具有耐高溫、導電、導熱、滑潤、可塑及抗腐蝕等性能。廣泛應用于冶金、機械、化工、電氣、原子能及國防工業部門。 石墨是一種由銀灰色到黑色的碳元素結晶體、密度為2．09～2．25g／cm3，熔點為3650℃。 石墨按其來源分為天然石墨與人造石墨兩種。天然石墨又分為土狀石墨和鱗片狀石墨。人造石墨是用無煙煤或石油焦炭，經2000～3000℃的高溫處理而制成。 長期吸人石墨粉塵可以引起石墨肺塵埃沉著病。但接觸石墨采礦時的粉塵，由于粉塵中含有較多量的游離二氧化硅，因此可以引起石墨硅沉著病。石墨粉塵引起的肺組織病理改變主要是以石墨粉塵細胞灶為主，見有異物多核巨細胞，個別肺區可見肺泡間隔增厚及少量網織纖維。 金屬肺塵埃沉著病 長期吸入某些金屬性粉塵也可引起肺塵埃沉著病，如鋁肺塵埃沉著病。 鋁可分為金屬鋁、氧化鋁及鋁合金等，金屬鋁是質軟易煅的輕金屬，密度為2．7g／cm3，分顆粒狀及片狀兩種。氧化鋁是氫氧化鋁煅燒后形成的無水氧化鋁。 金屬鋁及其合金廣泛應用于造船、電子、建筑、汽車及航空工業中。氧化鋁主要是供電解鋁用。 長期吸入鋁塵可以引起鋁肺塵埃沉著病。肺臟的病理改變主要是以鋁塵細胞灶與纖維細胞灶為主。纖維組織增生不明顯。 由于鋁塵種類和性質的不同引起病變的程度也有不同。金屬鋁與合金鋁的致病作用比氧化鋁強。 鋁肺塵埃沉著病的癥狀主要是咳嗽、胸悶、氣短、咳痰等，并隨病程的延長而逐漸加重。 2．肺粉塵沉著癥 有些粉塵，特別是金屬性粉塵，如鋇、鐵和錫等粉塵，長期吸入后可沉積在肺組織中，主要產生一般的異物反應，也可繼發輕微的纖維化病變，對人體的危害比硅沉著病，硅酸鹽肺小，在脫離粉塵作業后，有些病人的病變可有逐漸減輕的趨勢。但也有人研究認為，某些金屬粉塵也可引起肺塵埃沉著病。 3．有機粉塵引起的肺部其他疾患 許多有機性粉塵吸人肺泡后可引起過敏反應，如吸入棉塵、亞麻或大麻粉塵后可引起棉塵病。也有些粉塵可引起外源性過敏性肺泡炎。如反復吸入帶有芽孢霉菌的發霉的植物性粉塵，可引起農民肺、蔗渣肺塵埃沉著病等。又如吸入禽類排泄物的粉塵可引起禽類飼養工肺等。 有機性粉塵的成分復雜，有些粉塵可被各種微生物污染，也常混有一定含量的游離二氧化硅及無機雜質等，所以各種有機粉塵對人體的生物學作用是不同的。如長期吸入木、茶、枯草、麻、咖啡、骨、羽毛、皮毛等粉塵可引起支氣管哮喘。 有些有機性粉塵中常混有砂土及其他無機性雜質，如煙草、茶葉、皮毛、棉花等粉塵中常混有這些雜質，長期吸入這種粉塵可以引起肺組織的間質纖維化，叫做混合性肺塵埃沉著病。 其他系統疾病 接觸生產性粉塵除可引起上述呼吸系統的疾病外，還可引起眼睛及皮膚的病變。如在陽光下接觸煤焦油、瀝青粉塵時可引起眼瞼水腫和結膜炎。粉塵落在皮膚上可堵塞皮脂腺而引起皮膚干燥，繼發感染時可形成毛囊炎、膿皮病等。有些纖維狀結構的礦物性粉塵，如玻璃纖維和礦渣棉粉塵，長期作用于皮膚可引起皮炎。也有一些腐蝕性和刺激性的粉塵，如砷、鉻、石灰等粉塵，作用于皮膚可引起某些皮膚病變和潰瘍性皮炎。
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